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Dani Pedrosa recurre a las células madre para su lesión de clavícula

El objetivo de este documento es analizar “la potencial utilización del ozono como terapia complementaria" en el tratamiento compasivo del COVID- 19, utilizando vías de administración sistémicas del ozono medicinal tales como: Solución Salina Ozonizada (SSO3), Autohemoterapia mayor (AHTM), Autohemoterapia menor (AHTmenor). El protocolo clínico debe cumplirse con las dosis y los procedimientos estándar definidos en la Declaración de Madrid sobre la Ozonoterapia.

El mecanismo de acción del ozono apunta a las principales complicaciones del COVID-19:
1. Mejora el metabolismo del oxígeno.
2. Restablece el reequilibrio del estado redox celular.
3. Aumenta la síntesis de proteínas antioxidantes.
4. Promueve la inducción de IFN-gamma y citocinas proinflamatorias.

Actualmente se están llevando a cabo al menos tres ensayos clínicos con autohemoterapia mayor en China, pero se necesitan más ensayos clínicos y datos para confirmar la eficacia de la terapia con ozono como terapia complementaria y compasiva en las enfermedades COVID-19.5-7

Acciones terapéuticas del ozono en enfermedades virales</p>

El ozono puede inactivar los virus mediante la oxidación directa de sus componentes. Sin embargo, la actividad virucida in vivo se vuelve incierta cuando los virus están en fluidos biológicos o, peor aún, cuando son intracelulares (neumocitos, hepatocitos, epitelios, linfocitos CD4 +, monocitos, gliales y neuronales) porque, el potente sistema antioxidante protege la integridad viral.10 Es por eso que es irracional usar inyección directa IV de gas u otros métodos no recomendados de aplicación de ozono.11 La terapia con ozono representa una terapia complementaria útil, pero tampoco el ozono, ni el H2O2 alcanza, concentraciones suficientes en los tejidos porque los patógenos libres están protegidos por antioxidantes plasmáticos y los virus intracelulares son inaccesibles.10,12 Sin embargo, para explorar la eficacia de la terapia con ozono en enfermedades virales, Bocci y Paulesu13 explicaron la posibilidad de que el ozono pueda actuar in vivo. Los siguientes mecanismos pueden tener cierta relevancia:

1- El ozono podría mejorar la circulación y perfusión pulmonar y de todos los órganos en estado de hipoxia. Mejora el metabolismo del oxígeno: Los eritrocitos ozonizados muestran una glucólisis mejorada con un aumento de los niveles de ATP y DPG, que pueden desplazar la curva de disociación de HbO2 hacia la derecha, aumenta la PO2 arterial y disminuye la PO2 venosa (efecto Bhor), mejorando el suministro de oxígeno a tejidos isquémicos. Aplicaciones continuas de ozono estimulan la médula ósea y la inducen a generar nuevos “eritrocitos superdotados” con incremento en el contenido de - DPG, así como una elevación de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD), esto puede posibilitar una profunda modificación de las actividades funcionales conduciendo a los tejidos y órganos de un estado hipóxico a normóxico.Los pacientes con SARS son propensos a tener hepatitis leve no específica,fibrosis pulmonar y puede haber insuficiencia renal.18 La terapia de ozono estabiliza el metabolismo hepático y los niveles plasmáticos de fibrinógeno y protrombina tienden a normalizarse en pacientes infectados, lo que sugiere una mejora en la síntesis de proteínas hepáticas.10 Hay bastantes investigaciones que demuestran el efecto protector del ozono para prevenir el daño oxidativo al corazón, hígado,pulmón, y tejido renal.

2- El ozono a dosis terapéuticas modula el factor nuclear Nrf2 y NfκB e induce el reequilibrio del ambiente antioxidante. El factor nuclear eritroide tipo 2 (Nrf2) es el transcriptor clave que controla diversos aspectos relacionados con la homeostasis celular como respuesta a agentes tóxicos u oxidantes. En particular, los efectos de Nrf2 median la transcripción basal o inducida de enzimas antioxidante de fase II, que son las enzimas responsables de la eliminación de ERO. Durante los procesos inflamatorios agudos, para incrementar la magnitud de la respuesta el NF-kB promueve el aumento de la actividad de la NADPH oxidasa mitocondrial, la principal fuente de radical anión superóxido endógena. En la actualidad queda claro que existen fuertes nexos entre la actividad coordinada de activación de genes por parte de ambos factores de transcripción (NF-kB y Nrf2) para dar solución a procesos inflamatorios a nivel celular y de los tejidos. Un desbalance entre las rutas del NFkB y Nrf2 se asocian con un gran número de enfermedades, es el caso de las complicaciones del COVI-19.

3- Restablece el reequilibrio del estado redox celular. Estrés Oxidativo es un desbalance a corto o largo plazo del equilibrio antioxidantes/pro-oxidantes que provoca disrupción de los sistemas de señalización y control celulares a consecuencia de favorecer los procesos de pro-oxidación u obstaculizar los mecanismos antioxidantes.33 El estrés oxidativo y la inmunidad innata tienen un papel clave en las vías de lesión pulmonar que controlan la gravedad de la lesión pulmonar aguda durante infecciones virales como SARS.34 El ozono logra activar mecanismos de defensa antioxidante endógenos (como los sistemas enzimáticos) y este efecto sí logra modificar el curso de muchas patologías.

4- El ozono promueve la inducción de IFN-gamma y citocinas proinflamatorias. Se ha demostrado que la inducción de síntesis de citocinas, como IFN e IL, en sangre ozonizada es posible. Aunque el ozono es un inductor débil, los linfocitos y monocitos reinfundidos, al migrar a través del sistema linfoide, pueden activar otras células que, con el tiempo, conducirán a una estimulación del sistema inmune. Esto puede representar un proceso importante porque se sabe que una enfermedad viral aguda se vuelve crónica, ya sea porque el virus es particularmente virulento, o porque la población viral heterogénea evoluciona rápidamente y escapa al control inmunitario, o porque el sistema inmunitario se vuelve tolerante a los antígenos virales y se vuelve incapaz de contrarrestar la infección. Más aún, además de la inducción de HO-1, 30 una enzima protectora, la liberación de algunas proteínas de choque térmico (HSP) como HSP60, HSP70 y HSP90 también influyen en la actividad virucida. Estas proteínas son potentes activadores del sistema inmune innato, capaces de inducir la síntesis de citocinas proinflamatorias por el sistema monocito-macrófago y la activación de las células presentadoras de antígeno.

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